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非酒精性脂肪肝造模原理與方法【非酒精性脂肪肝造模外包】

非酒精性脂肪肝動(dòng)物造模介紹由普拉特澤生物跟大家總結(jié)分享，非酒精性脂肪肝動(dòng)物模型在闡明病理生理機(jī)制以及藥物開(kāi)發(fā)中都起著重要的作用。普拉特澤生物動(dòng)物實(shí)驗(yàn)平臺(tái)為廣大科研工作人員提供非酒精性脂肪肝動(dòng)物造模外包服務(wù)，本文就來(lái)跟大家一起來(lái)看看，什么是非酒精性脂肪肝動(dòng)物模型和造模方法有哪些造模方法吧~

非酒精性脂肪性肝?。?/span>NAFLD）是一種無(wú)酒精濫用的肝病綜合征，包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纖維化和肝硬變。可從單純性脂肪肝經(jīng)非酒精性脂肪性肝炎（NASH）發(fā)展為肝纖維化，甚至導(dǎo)致肝硬化、肝細(xì)胞癌（HCC）或肝功能衰竭等終末期肝病。

動(dòng)物模型在闡明非酒精性脂肪肝的病理生理機(jī)制以及新藥的開(kāi)發(fā)中起著重要的作用。臨床前研究需要根據(jù)研究的特定NAFLD表型使用不同的動(dòng)物模型。NAFLD和NASH的臨床前動(dòng)物模型可分為四類(lèi)：飲食誘導(dǎo)模型、化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)模型、基因編輯模型、復(fù)合模型。

1、飲食誘導(dǎo)模型

給予動(dòng)物高脂、高糖飼料喂養(yǎng)建立的脂肪肝模型，其主要發(fā)病機(jī)制是營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩，食物中脂類(lèi)、膽固醇和（或）糖類(lèi)過(guò)量，無(wú)法完全吸收利用，脂類(lèi)堆積于肝而引發(fā)脂肪肝，進(jìn)一步出現(xiàn)肝炎性改變及纖維化。該模型與人類(lèi)NAFLD 相似，是最常見(jiàn)的NAFLD動(dòng)物模型。不同的飲食誘導(dǎo)模型具有不同的特點(diǎn)。飲食誘導(dǎo)模型的一個(gè)挑戰(zhàn)可能是在開(kāi)始研究之前需要較長(zhǎng)的時(shí)間造模。

2、化學(xué)物質(zhì)誘發(fā)模型

小劑量鏈脲佐菌素結(jié)合高脂飲食，已被用于制備小鼠的NAFLD，可導(dǎo)致脂肪變性，炎癥，纖維化甚至肝細(xì)胞癌。四氯化碳（CCl4）可造成肝損傷，可單獨(dú)施用或配合高脂飲食來(lái)誘發(fā)脂肪肝或肝纖維化。其機(jī)制主要是CCl4誘導(dǎo)肝臟發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致有害的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物不斷產(chǎn)生和積累，并發(fā)生嚴(yán)重的壞死反應(yīng)，從而導(dǎo)致肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能破壞。這種方法造模時(shí)間較短，但是發(fā)病機(jī)制、病程變化及組織學(xué)形態(tài)與人類(lèi)脂肪肝存在較大差異，并且藥物毒性強(qiáng)，易致動(dòng)物死亡。

3、基因編輯模型

肝細(xì)胞脂肪的生成與清除受多種基因的調(diào)控，其突變、缺失、過(guò)度表達(dá)或修飾都可能影響脂肪的代謝，從而形成脂肪肝，對(duì)動(dòng)物的基因進(jìn)行人為干預(yù)，就可改造出NAFLD動(dòng)物模型。

4、復(fù)合模型

前面三種模型均不能完全模擬人類(lèi)NAFLD的發(fā)病機(jī)制，其表型與人類(lèi)NAFLD存在差異。許多學(xué)者把基因編輯模型與飲食或藥物誘導(dǎo)相結(jié)合產(chǎn)生復(fù)合模型，使復(fù)合模型的表型和發(fā)病機(jī)制與人類(lèi)NAFLD更接近，并能反映疾病從單純性脂肪肝向NASH進(jìn)展，NASH向肝纖維化進(jìn)展的過(guò)程。復(fù)合模型可最大程度地模擬人類(lèi)的NAFLD，病理變化顯著，但是建模過(guò)程稍復(fù)雜。

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